Ночная эрекция обычно объясняется эротическими сновидениями, переполненным мочевым пузырем или высокой концентрацией тестостерона в это время суток. Однако наличие данного феномена у мальчиков с самого рождения опровергает сразу все эти версии. Альтернативная гипотеза предполагает, что ночная эрекция – вовсе не побочное следствие чего-либо, а целенаправленная профилактика гипоксии в тканях полового члена.
Почему для полового члена характерна гипоксия, как это связано с возрастной эректильной дисфункцией и каким образом сохранить потенцию до самой старости – об этом читайте в моей новой статье.
Анатомия полового члена
Половой член иногда шутя называют мышцей и в этой шутке есть доля правды. Данный орган содержит огромное количество гладкомышечных клеток (ГМК), которые являются функциональной основой стенок артерий и синусов пещеристого (кавернозного) тела. От тонуса ГМК зависит кровенаполнение кавернозного тела, а за отведение крови отвечают поверхностные (огибающие) вены с тонкими стенками без ГМК. Данные вены располагаются между эластичным кавернозным телом и жесткой оболочкой с ограниченным растяжением, что важно для реализации механизма сильной эрекции.
Механизм эрекции
С точки зрения биомеханики эрекция – простой двухэтапный процесс. На первом этапе в результате релаксации ГМК просвет кавернозных артерий и синусов увеличивается, и под давлением прибывающей крови кавернозное тело расширяется. Половой член при этом набухает, но этого еще недостаточно для его выпрямления и жесткости.
Дело в том, что прибывающая в кавернозные синусы кровь постоянно сбрасывается через огибающие вены. Однако при максимальной релаксации ГМК прибывающая кровь расширяет эластичное кавернозное тело до такой степени, что оно начинает прижимать вены к жесткой оболочке полового члена. В результате пережатия вен сброс крови из кавернозных синусов блокируется, поэтому прибывающая по артериям кровь оказывается в ловушке. В этом заключается второй этап развития эрекции, в результате которого половой член достигает максимальных размеров и жесткости, достаточной для полового акта. Итак, эрекция развивается в результате расширения приносящих кровь артерий и последующего пережатия вен. Ok, с механизмом пережатия вен все понятно, но как регулируется тонус ГМК артерий?
Регуляция эрекции
В покое симпатические нервные волокна поддерживают ГМК в тонусе, поэтому половой член вял. Еще более сильный тонус ГМК развивают при охлаждении поверхности тела, что знакомо каждому мужчине в виде значительного уменьшения размеров полового члена, например, при купании в холодной воде. В этом нет ничего экстраординарного, аналогичным образом на холод реагирует весь организм – кровь перераспределяется в центр тела из кожи, слизистых и всех оконечностей (пальцы, нос, пенис) для снижения теплопотерь и предотвращения общего переохлаждения. Однако даже несмотря на холод этот древний и важный рефлекс подавляется более доминантным – половым.
Эрекция развивается по команде из ЦНС (визуализация или фантазия) и в результате механической стимуляции эрогенных зон. Оба сигнала пересекаются на уровне самых нижних сегментов спинного мозга, откуда выходят парасимпатические нервные волокна, передающие суммированный сигнал к половому члену. В нервных окончаниях данных волокон из аминокислоты аргинин синтезируется окись азота (NO), которая проникает в гладкомышечное волокно артерий. Здесь NO активирует фермент, превращающий нуклеотид ГТФ в цГМФ, накопление которого вызывает релаксацию ГМК кавернозных артерий и синусов и заполнение их кровью.
После оргазма образование NO прекращается, а цГМФ обратно превращается в ГТФ. Снижение концентрации цГМФ позволяет симпатической нервной системе вновь доминировать – восстановить тонус ГМК и тем самым снизить прилив крови и подавить эрекцию.
Таким образом в период сексуального возбуждения ГМК расслаблены, что позволяет считать эрекцию пассивным процессом. Напротив, спокойное состояние полового члена, с точки зрения физиологии ГМК – активный процесс, протекающий с затратами энергии и кислорода. Данный фактор играет определенную роль в снижении силы эрекции с возрастом.
Возрастная эректильная дисфункция
Максимальная сила эрекции развивается у мужчин после полового созревания и затем постепенно снижается. В целом к 40 годам 40% мужчин столкнется с признаками возрастной эректильной дисфункции (ВЭД), и дополнительные 10 лет жизни увеличивает их долю на 10%. Характерный признак ВЭД – недостаточное развитие второго этапа эрекции при наличии первого. То есть сексуальное возбуждение стабильно вызывает набухание полового члена, но должная жесткость достигается лишь на короткое время или не наблюдается вовсе. Чтобы понять причину данной проблемы, разберем патогенез ВЭД последовательно на разных анатомических уровнях: органном, тканевом и клеточном.
На органном уровне обнаруживается, что прибывающая кровь постоянно сбрасывается через отводящие вены из-за недостаточного сдавливания их просвета со стороны кавернозного тела. Дело в том, что с возрастом кавернозное тело постепенно теряет способность к растягиванию и при эрекции не достигает размера, достаточного чтобы прижать вены к внешней оболочке полового члена. Поэтому увеличение притока крови даже с помощью препаратов не всегда решает проблему.
На тканевом уровне снижение эластичности кавернозного тела обусловлено фиброзом и увеличением количества коллагеновых волокон в его тканях. Подобные изменения характерны и для других тканей и органов при дефиците кровоснабжения на фоне высокой потребности в кислороде (например, при инфаркте миокарда). Но о каком дефиците кровоснабжения и недостатке кислорода может идти речь в половом члене?
На клеточном уровне мы обнаруживаем, что дефицит кислорода (гипоксия) обусловлен физиологией ГМК. Выше я уже упоминал, что в условиях полового покоя ГМК практически круглосуточно находятся в тонусе, что снижает приток крови и доступность кислорода для окружающих тканей. Более того, выполняя работу ГМК увеличивают собственное потребление и без того дефицитного кислорода, вызывая еще большую гипоксию в тканях кавернозного тела. Таким образом ГМК буквально пилят сук, на котором сидят – гибнут от гипоксии сами и прихватывают на тот свет все прожорливые до кислорода клетки. Без своевременной регенерации ниши погибших ГМК и тканей кавернозного тела постепенно занимают более экономные клетки и коллаген. В обилии кислорода данные ткани не нуждаются, но регулировать приток крови неспособны и необратимо снижают эластичность кавернозного тела, что является основой развития ВЭД.
После этих строк смышленый читатель решит, что профилактику ВЭД можно обеспечить с помощью рук, порно и Виагры. Но все не так просто, как кажется.
Терапия ВЭД
В 1992 году фармкомпания Пфайзер досрочно свернула клинические испытания препарата, который оказался неэффективным для увеличения кровотока в сердечной мышце у пациентов со стенокардией. Однако участники исследования мужского пола отказались вернуть оставшиеся таблетки из-за привлекательного побочного эффекта – препарат усиливал приток крови к другому органу любви. Пфайзер назвала “неудавшееся” изобретение Виагрой, сложив слова vigor (сила) и Niagara (водопад в Америке). С тех пор большие деньги и внимание исследователей позволили продвинуться в вопросах терапии и профилактики ВЭД.
Силденафил (действующее вещество Виагры) блокирует обратную реакцию превращения ГТФ в цГМФ, вызывая накопление последнего и полную релаксацию ГМК. Это позволяет реализовать второй этап механизма эрекции при условии, что ткани кавернозного тела еще достаточно эластичны и хотя бы часть ГМК жизнеспособны.
На первый взгляд силденафил не влияет на первопричину ВЭД и улучшает эрекцию только в период применения препарата. Однако в исследованиях было показано, что регулярное применение силденафила увеличивает количество ГМК в кавернозном теле и положительно влияет на эрекцию даже после прекращения лечения. Регулярное применение силденафила улучшает кровоснабжение полового члена, обеспечивая доступ кислорода и тестостерона, а это способствует регенерации ГМК и тканей кавернозного тела.
Из этих результатов напрашивается вывод, что проблему можно решить более высокой сексуальной активностью или регулярной мастурбацией. Но почему-то на практике такая профилактическая “тренировка” эрекции не дает долгосрочных результатов. Возможен даже негативный эффект, ведь полная эрекция блокирует кровь в половом члене, что может усугублять гипоксию. Например, длительная эрекция, сохраняющаяся после оргазма (приапизм), может вызвать некроз тканей, и в таких случаях следует срочно обратиться к врачу для ее купирования. Кроме того, сознательно вызванная эрекция далеко не всегда сопровождается высокими концентрациями тестостерона в крови, что также не будет способствовать регенерации. Тем не менее дальнейшие исследования данной проблемы позволили сделать вывод, что профилактическая “тренировка” эрекции действительно имеет место, но происходит ночью, когда регенеративные процессы ускоряются.
Роль ночной эрекции в профилактике ВЭД
Когда-то ночную эрекцию считали результатом эротических снов, но затем был установлен спонтанный характер этого феномена – эрекция часто возникает без соответствующих сюжетов сновидений и иногда вне фазы быстрого сна. Позже стали считать, что ночная эрекция является лишь побочным эффектом увеличения синтеза тестостерона, суточный ритм концентрации которого имеет максимум в 3-6 часов ночи.
